La maggior parte dell’energia immagazzinata nell’organismo si trova sotto forma di grassi. Qual è l’appropriata quantità di queste riserve, e quali sono i meccanismi che le regolano? Esiste una relazione ideale tra la massa grassa e il peso corporeo totale o la massa corporea magra? Risposte chiare e precise a queste domande non possono, a tutt’oggi, essere fornite.
La massa grassa sembra dipendere, almeno in parte, da fattori genetici. Infatti: 1) nei gemelli omozigoti la distribuzione dei depositi adiposi è molto più simile di quanto si verifichi nei gemelli eterozigoti; 2) i bambini adottati tendono ad assumere le caratteristiche di distribuzione della massa grassa dei loro genitori biologici, e non di quelli adottivi.
Il ruolo dei fattori ambientali, cioè della qualità e della quantità del cibo, è suggerito dall’osservazione di un eccessivo incremento ponderale di animali di laboratorio in risposta alla presentazione di cibo a elevato contenuto di grassi o del cosiddetto junk food (palatine, snacks, bibite dolcificate, ecc.), e di una maggiore incidenza di obesità tra gli immigrati nelle società occidentali che nelle loro popolazioni originarie. L’uomo, inoltre, presenta la caratteristica di avere più cellule adipose (cioè le cellule nelle quali si deposita il grasso) di qualunque altra specie, ad eccezione della balena. Questo fatto può sicuramente contribuire alla maggior tendenza dell’uomo a sviluppare obesità.
Alcune osservazioni suggeriscono l’esistenza di un particolare livello di deposito energetico, tipico di ogni individuo. Infatti, una volta completato lo sviluppo, ognuno tende a mantenere costante il proprio peso corporeo almeno fino alla mezza età, periodo nel quale la maggior parte degli uomini tendono ad aumentare leggermente il loro peso, cioè modificano il loro livello di deposito di grassi. Le stesse osservazioni sono state riportate anche per gli animali di laboratorio. Si possono, sperimentalmente, iper- o iponutrire questi animali, ma quando li si rimette a una dieta libera, essi tendono a riacquistare, modificando appropriatamente sia la quantità di cibo ingerito che la spesa energetica, il loro peso originario e la loro originaria percentuale di grasso.
Una diminuzione delle scorte energetiche risultante da un’eccessiva spesa energetica viene compensata da un aumento dell’apporto calorico. Il controllo dell’appetito sembra dipendere dall’integrità dell’ipotalamo. Nei roditori sono stati descritti sia un centro della fame, localizzato nell’ipotalamo laterale che un centro della sazietà, situato nell’ipotalamo ventromediale.
L’accumulo patologico di depositi di grassi, cioè l’obesità, rappresenta uno dei principali problemi sanitari in molti paesi. È noto, infatti, che un aumento del peso corporeo maggiore del 20% rispetto alla media comporta un significativo aumento del rischio di sviluppare diabete e ipertensione, mentre un au mento del 50% aumenta considerevolmente il rischio di morte. La causa dell’obesità nell’uomo non è nota. Alcuni obesi sembrerebbero avere un elevato livello soglia di depositi di grassi, com’è dimostrato dal fatto che essi difendono tenacemente questo livelli riducendo notevolmente la loro spesa energetica quando venga loro ridotto l’apporto calorico. Alcuni studi sembrano suggerire l’ipotesi che individui con bassa Velocità Metabolica Basale siano a maggior rischio di sviluppare obesità. Tuttavia, quando l’obesità è presente, la VMB, la termogenesi indotta dalla dieta e il costo energetico del lavoro muscolare sono di norma uguali o superiori a quelli di individui di peso normale.
Altri obesi sembrerebbero suggerire l’esistenza di un disaccoppiamento tra l’appetito e l’apporto calorico e la percezione dell’entità dei depositi energetici; in questi individui, perciò, la causa sembrerebbe più da ricercare in alterazioni dei meccanismi che normalmente regolano l’appetito che in alterazioni dei livelli-soglia. Negli obesi, di norma, lo studio del profilo degli ormoni che partecipano alla regolazione dei grassi suggerisce una tendenza alla deposizione piuttosto che alla mobilizzazione dei grassi. Infine, è stato dimostrato che il tessuto adiposo degli obesi contiene elevati livelli di lipoproteina lipasi, l’enzima chiave nel trasferire i trigliceridi circolanti nelle cellule.
In conclusione, deve essere ricordato che, nonostante queste anomalie siano particolarmente interessanti, non è ancora stato dimostrato che esse siano la causa primaria dell’obesità.
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